Get Adobe Flash player
Start GMO GMO a zdrowie Szkodliwe działanie herbicydów stosowanych w uprawach GMO Artykuły naukowe

Artykuły naukowe

GMO - Szkodliwe działanie herbicydów w uprawach GMO
Szkodliwe oddziaływanie, na organizmy żywe, preparatów herbicydowych stosowanych w uprawie GM odmian typu HR (herbicide resistant – ok. 90% światowych upraw GMO to uprawy typu HR!). Ryzyko zaburzeń płodności. Zaburzenia cyklu komórkowego i genotoksyczność – potencjalnie o znaczeniu rakotwórczym. Wykrycie receptorów dla toksyny Bt w jelicie myszy, wykrycie obecności toksyny Bt i herbicydów typu Roundup we krwi ciężarnych i we krwi pępowinowej noworodków (2011 r.).


1. Paganelli A, Gnazzo V, Acosta H, López SL, Carrasco AE. Glyphosate-Based Herbicides Produce Teratogenic Effects on Vertebrates by Impairing Retinoic Acid Signaling. Chem Res Toxicol. 2010, 23 (10), 1586–1595
.


Abstract

The broad spectrum herbicide glyphosate is widely used in agriculture worldwide. There has been ongoing controversy regarding the possible adverse effects of glyphosate on the environment and on human health. Reports of neural defects and craniofacial malformations from regions where glyphosate-based herbicides (GBH) are used led us to undertake an embryological approach to explore the effects of low doses of glyphosate in development. Xenopus laevis embryos were incubated with 1/5000 dilutions of a commercial GBH. The treated embryos were highly abnormal with marked alterations in cephalic and neural crest development and shortening of the anterior-posterior (A-P) axis. Alterations on neural crest markers were later correlated with deformities in the cranial cartilages at tadpole stages. Embryos injected with pure glyphosate showed very similar phenotypes. Moreover, GBH produced similar effects in chicken embryos, showing a gradual loss of rhombomere domains, reduction of the optic vesicles, and microcephaly. This suggests that glyphosate itself was responsible for the phenotypes observed, rather than a surfactant or other component of the commercial formulation. A reporter gene assay revealed that GBH treatment increased endogenous retinoic acid (RA) activity in Xenopus embryos and cotreatment with a RA antagonist rescued the teratogenic effects of the GBH. Therefore, we conclude that the phenotypes produced by GBH are mainly a consequence of the increase of endogenous retinoid activity. This is consistent with the decrease of Sonic hedgehog (Shh) signaling from the embryonic dorsal midline, with the inhibition of otx2 expression and with the disruption of cephalic neural crest development. The direct effect of glyphosate on early mechanisms of morphogenesis in vertebrate embryos opens concerns about the clinical findings from human offspring in populations exposed to GBH in agricultural fields.

Zbadano wpływ niskich dawek herbicydu (bazującego na glifosacie) na zarodki żaby szponiastej (Xenopus laevis). Zarodki inkubowano z dawką w rozcieńczeniu 1/5000 handlowego herbicydu GBH. Po inkubacji zarodki wykazywały anormalne zmiany (m.in. deformacje czaszki, skrócenie osi przednio-tylnej). Bardzo podobne fenotypy uzyskano wstrzykując czysty glifosat do embrionów. Zbliżony efekt działania herbicydów zawierających glifosat uzyskano w embrionach kurzych. Podsumowując uznano, że powodem anormalnych symptomów u fenotypów poddanych GBH jest wzrost aktywności (nadaktywność) endogennych retinoidów, co ma działanie teratogenne. Bezpośredni wpływ glifosatu na początkowe mechanizmy morfogenezy w zarodkach kręgowców budzi obawy w stosunku to ludzkich zarodków osób zamieszkujących regiony, gdzie rutynowo wykorzystuje się herbicydy GBH w uprawie.

2. Marc, J., Mulner-Lorillon, O., Boulben, S., Hureau, D., Durand, G., Bellé, R. 2002. Pesticide Roundup provokes cell division dysfunction at the level of CDK1/cyclin B activation. Chem Res Toxicol. 15, 326–31.

Abstract

To assess human health risk from environmental chemicals, we have studied the effect on cell cycle regulation of the widely used glyphosate-containing pesticide Roundup. As a model system we have used sea urchin embryonic first divisions following fertilization, which are appropriate for the study of universal cell cycle regulation without interference with transcription. We show that 0.8% Roundup (containing 8 mM glyphosate) induces a delay in the kinetic of the first cell cleavage of sea urchin embryos. The delay is dependent on the concentration of Roundup. The delay in the cell cycle could be induced using increasing glyphosate concentrations (1-10 mM) in the presence of a subthreshold concentration of Roundup 0.2%, while glyphosate alone was ineffective, thus indicating synergy between glyphosate and Roundup formulation products. The effect of Roundup was not lethal and involved a delay in entry into M-phase of the cell cycle, as judged cytologically. Since CDK1/cyclin B regulates universally the M-phase of the cell cycle, we analyzed CDK1/cyclin B activation during the first division of early development. Roundup delayed the activation of CDK1/cyclin B in vivo. Roundup inhibited also the global protein synthetic rate without preventing the accumulation of cyclin B. In summary, Roundup affects cell cycle regulation by delaying activation of the CDK1/cyclin B complex, by synergic effect of glyphosate and formulation products. Considering the universality among species of the CDK1/cyclin B regulator, our results question the safety of glyphosate and Roundup on human health.

Aby ocenić zagrożenie środowiskowymi substancjami chem. dla zdrowia ludzkiego zbadano wpływ pestycydu Roundup (zawierającego gliofat). Jako modelowy układ użyto embriony jeżowca w fazie pierwszych podziałów po zapłodnieniu. Zauważono, że już 0,8% Roundup’u (zawiera 8 mM glifosatu) wywołuje opóźnienie kinetyki pierwszego podziału embrionalnego. Opóźnienie zależy od stężenia Roundup’u. Sam glifosat nie wykazywał takich efektów, co świadczy o działaniu synergistycznym glifosatu z innymi składnikami preparatu Roundup. Podsumowując Roundup wpływa na regulacje cyklu komórkowego poprzez opóźnianie aktywacji kompleksu CDK/cyklin B, a przez to uzyskane wyniki kwestionują bezpieczeństwo glifosatu i Roundup’u dla zdrowia człowieka.

3. Marc, J., Bellé, R., Morales, J., Cormier, P., Mulner-Lorillon, O. 2004. Formulated glyphosate activates the DNA-response checkpoint of the cell cycle leading to the prevention of G2/M transition. Toxicological Sciences 82, 436–442.

4. Marc, J., Mulner-Lorillon, O., Bellé, R. 2004. Glyphosate-based pesticides affect cell cycle regulation. Biology of the Cell 96, 245–249.

5. Bellé, R., Le Bouffant, R., Morales, J., Cosson, B., Cormier, P., Mulner-Lorillon, O. 2007. Sea urchin embryo, DNA-damaged cell cycle checkpoint and the mechanisms initiating cancer development. J. Soc. Biol. 201, 317–327.

Abstract

Cell division is an essential process for heredity, maintenance and evolution of the whole living kingdom. Sea urchin early development represents an excellent experimental model for the analysis of cell cycle checkpoint mechanisms since embryonic cells contain a functional DNA-damage checkpoint and since the whole sea urchin genome is sequenced. The DNA-damaged checkpoint is responsible for an arrest in the cell cycle when DNA is damaged or incorrectly replicated, for activation of the DNA repair mechanism, and for commitment to cell death by apoptosis in the case of failure to repair. New insights in cancer biology lead to two fundamental concepts about the very first origin of cancerogenesis. Cancers result from dysfunction of DNA-damaged checkpoints and cancers appear as a result of normal stem cell (NCS) transformation into a cancer stem cell (CSC). The second aspect suggests a new definition of "cancer", since CSC can be detected well before any clinical evidence. Since early development starts from the zygote, which is a primary stem cell, sea urchin early development allows analysis of the early steps of the cancerization process. Although sea urchins do not develop cancers, the model is alternative and complementary to stem cells which are not easy to isolate, do not divide in a short time and do not divide synchronously. In the field of toxicology and incidence on human health, the sea urchin experimental model allows assessment of cancer risk from single or combined molecules long before any epidemiologic evidence is available. Sea urchin embryos were used to test the worldwide used pesticide Roundup that contains glyphosate as the active herbicide agent; it was shown to activate the DNA-damage checkpoint of the first cell cycle of development. The model therefore allows considerable increase in risk evaluation of new products in the field of cancer and offers a tool for the discovery of molecular markers for early diagnostic in cancer biology. Prevention and early diagnosis are two decisive elements of human cancer therapy.

Jeżowiec (i jego wczesny rozwój) jest doskonałym modelem do analizy mechanizmów punktów kontrolnych cyklu komórkowego. Uszkodzenie punktów kontrolnych DNA jest odpowiedzialne za wstrzymanie mechanizmów naprawy i apoptozy uszkodzonych komórek. Nowe spojrzenie na biologię nowotworów ukazuje, że w przypadku uszkodzeń punktów kontrolnych DNA może dojść do przekształcenia normalnych komórek macierzystych w komórki macierzyste raka (CSC). Innym aspektem jest nowe pojęcie nowotworu, ponieważ komórki CSC można wykryć dużo wcześniej niż na podstawie badań klinicznych. Wczesny rozwój jeżowca pozwala na analizę początkowych etapów karcenogenezy. Mimo, że jeżowce nie są podatne na nowotwory to jednak są modelem alternatywnym do pozyskania komórek macierzystych, które są trudne do wyodrębnienia i nie dzielą się synchronicznie. Dzięki temu modelowi doświadczalnemu (jeżowca) można ocenić ryzyko zachorowania na raka długo przed dostępnymi danymi epidemiologicznymi. Dlatego też zarodki jeżowca są często wykorzystywane do badań nad glifosatem. Model ten stanowi ważne narzędzie do odkrywania markerów molekularnych w zakresie wczesnej diagnostyki nowotworów. Profilaktyka i wczesna diagnoza są kluczowymi elementami terapii nowotworów u ludzi.

6. Mañas, F., Peralta, L., Raviolo, J., Garci, O.H., Weyers, A., Ugnia, L., Gonzalez, C.M., Larripa, I., Gorla, N. 2009. Genotoxicity of AMPA, the environmental metabolite of glyphosate, assessed by the Comet assay and cytogenetic tests. Ecotoxicology and Environmental Safety 72, 834–837.

7. Mañas, F., Peralta, L., Raviolo, J., Garcia, O.H., Weyers, A., Ugnia, L., Gonzalez, C.M., Larripa, I., Gorla, N. 2009. Genotoxicity of glyphosate assessed by the Comet assay and cytogenic tests. Environ. Toxicol. Pharmacol. 28, 37–41.

8. Lajmanovich RC, Sandoval MT, Peltzer PM. Induction of mortality and malformation in Scinax nasicus tadpoles exposed to glyphosate formulations. Bull Environ Contam Toxicol. 2003 Mar;70(3):612-8.

9. Soso, A.B., Barcellos, L.J.G., Ranzani-Paiva, M.J., Kreutz, L.K., Quevedo, R.M., Anziliero, D., Lima, M., Silva, L.B., Ritter, F., Bedin, A.C., Finco, J.A. 2007. Chronic exposure to sub-lethal concentration of a glyphosate-based herbicide alters hormone profiles and affects reproduction of female Jundiá (Rhamdia quelen). Environmental Toxicology and Pharmacology 23, 308–313.

10. Velimirov, A., Binter, C., Zentek, J. 2008. Biological effects of transgenic maize NK603xMON810 fed in long term reproduction studies in mice. Bundesministerium für Gesundheit, Familie und Jugend Report, Forschungsberichte der Sektion IV Band 3/2008, Austria.

11. Vázquez-Padrón RI, Gonzáles-Cabrera J, García-Tovar C, Neri-Bazan L, Lopéz-Revilla R, Hernández M, Moreno-Fierro L, de la Riva GA. 2000. Cry1Ac protoxin from Bacillus thuringiensis sp. kurstaki HD73 binds to surface proteins in the mouse small intestine. Biochem Biophys Res Commun. 271(1): 54-8.

12. Richard S, Moslemi S, Sipahutar H, Benachour N, Seralini GE. Differential effects of glyphosate and roundup on human placental cells and aromatase. Environ Health Perspect. 2005, 113(6):716-20. doi:10.1289/ehp.7728 dostępne przez http://dx.doi.org/

Abstract

To assess human health risk from environmental chemicals, we have studied the effect on cell cycle regulation of the widely used glyphosate-containing pesticide Roundup. As a model system we have used sea urchin embryonic first divisions following fertilization, which are appropriate for the study of universal cell cycle regulation without interference with transcription. We show that 0.8% Roundup (containing 8 mM glyphosate) induces a delay in the kinetic of the first cell cleavage of sea urchin embryos. The delay is dependent on the concentration of Roundup. The delay in the cell cycle could be induced using increasing glyphosate concentrations (1-10 mM) in the presence of a subthreshold concentration of Roundup 0.2%, while glyphosate alone was ineffective, thus indicating synergy between glyphosate and Roundup formulation products. The effect of Roundup was not lethal and involved a delay in entry into M-phase of the cell cycle, as judged cytologically. Since CDK1/cyclin B regulates universally the M-phase of the cell cycle, we analyzed CDK1/cyclin B activation during the first division of early development. Roundup delayed the activation of CDK1/cyclin B in vivo. Roundup inhibited also the global protein synthetic rate without preventing the accumulation of cyclin B. In summary, Roundup affects cell cycle regulation by delaying activation of the CDK1/cyclin B complex, by synergic effect of glyphosate and formulation products. Considering the universality among species of the CDK1/cyclin B regulator, our results question the safety of glyphosate and Roundup on human health.

Roundup jako jeden z popularniejszych herbicydów na świecie jest powszechnie stosowany, a jego pozostałości mogą wejść do łańcucha pokarmowego, zaś sam glifosat stanowi zanieczyszczenie rzek. Rolnicy stosujący preparaty zawierające glifosat mają problemy z płodnością (m.in. ciążą), lecz mimo to nadal kwestionuje się mechanizm działania glifosatu. Niniejsze badanie ukazuje toksyczność glifosatu dla komórek łożyskowych JEG3 nawet przy dużo mniejszej koncentracji (w porównaniu do stosowanych dawek stosowanych w rolnictwie). Roundup jest zawsze bardziej toksyczny niz jego aktywny składnik (glifosat). Przestestowano działanie glifosatu i Roundup’u przy niskich stężeniach (nietoksycznych) na działanie aromatazy (enzym odpowiedzialny za syntezę estrogenów). GBH zakłóca aktywność aromatazy i poziom mRNA. Autorzy wnioskują, że endokrynologiczne i toksyczne działanie Roundup’u (a nie tylko glifosatu) można zaobserwować u ssaków. Ponad to sugerują, że obecność adjuwantów Roundup’u zwieksza biodostepność i/lub bioakumulację.

13. Séralini GE, Cellier D, de Vendomois JS. New analysis of a rat feeding study with a genetically modified maize reveals signs of hepatorenal toxicity. Arch Environ Contam Toxicol. 2007, 52(4): 596-602.

14. Benachour, N., Sipahutar, H., Moslemi, S., Gasnier, C., Travert, C., Séralini, G-E. 2007. Time- and dose-dependent effects of roundup on human embryonic and placental cells. Archives of Environmental Contamination and Toxicology 53, 126–33.

15. Benachour N, Séralini GE. Glyphosate formulations induce apoptosis and necrosis in human umbilical, embryonic, and placental cells. Chem Res Toxicol. 2009, 22(1):97-105.

16. Gasnier C, Dumont C, Benachour N, Clair E, Chagnon MC, Séralini GE. Glyphosate-based herbicides are toxic and endocrine disruptors in human cell lines. Toxicology. 2009, 262(3):184-91.

17. De Roos, A.J., Blair, A., Rusiecki, J.A., Hoppin, J.A., Svec, M., Dosemeci, M., Sandler, D.P., Alavanja, M.C. 2005. Cancer incidence among glyphosate-exposed pesticide applicators in the Agricultural Health Study. Environ Health Perspect. 113, 49–54.

Abstract

Glyphosate is a broad-spectrum herbicide that is one of the most frequently applied pesticides in the world. Although there has been little consistent evidence of genotoxicity or carcinogenicity from in vitro and animal studies, a few epidemiologic reports have indicated potential health effects of glyphosate. We evaluated associations between glyphosate exposure and cancer incidence in the Agricultural Health Study (AHS), a prospective cohort study of 57,311 licensed pesticide applicators in Iowa and North Carolina. Detailed information on pesticide use and other factors was obtained from a self-administered questionnaire completed at time of enrollment (1993–1997). Among private and commercial applicators, 75.5% reported having ever used glyphosate, of which > 97% were men. In this analysis, glyphosate exposure was defined as a) ever personally mixed or applied products containing glyphosate; b) cumulative lifetime days of use, or “cumulative exposure days” (years of use × days/year); and c) intensity-weighted cumulative exposure days (years of use × days/year × estimated intensity level). Poisson regression was used to estimate exposure–response relations between glyphosate and incidence of all cancers combined and 12 relatively common cancer subtypes. Glyphosate exposure was not associated with cancer incidence overall or with most of the cancer subtypes we studied. There was a suggested association with multiple myeloma incidence that should be followed up as more cases occur in the AHS. Given the widespread use of glyphosate, future analyses of the AHS will allow further examination of long-term health effects, including less common cancers.

Choć niewiele jest spójnych dowodów potwierdzających genotoksyczność i kancerogenność w badaniach in vitro i na zwierzetach, to jednak kilka raportów z danymi epidemiologicznymi wykazuje potencjalne skutki zdrowotne glifosatu. W badaniu Agricultural Health Study (AHS) oceniono związek między glifosatem a zachorowalnością na nowotwory. Badanie AHS to badanie kohortowe obejmujące 57 311 rolników stosujących pestycydy w USA (Iowa, North Carolina) w okresie
1993-97 (wypełnienie kwestionariuszy). 75,5% badanych kiedykolwiek stosowało glifosat (97% to mężczyźni). Wykazano, że ekspozycja na glifosat nie zwiekszała ryzyka wystapienia nowotworów ogółem. Jednak zauważono pewien związek z wiekszą częstotliwością wystepowania szpiczaka mnogiego (multiple myeloma), ale wymagane są dalsze badania długofalowe.


18. Eriksson, M., Hardell, L., Carlberg, M., Akerman, M. 2008. Pesticide exposure as risk factor for non-Hodgkin lymphoma including histopathological subgroup analysis. International Journal of Cancer 123,1657–1663.

19. Paz-y-Mińo, C., Sánchez, M.E., Arévalo, M., Muńoz, M.J., Witte, T., De-la- Carrera, G.O., Leone, P. E. 2007. Evaluation of DNA damage in an Ecuadorian population exposed to glyphosate. Genetics and Molecular Biology 30, 456-460.

20. Aris A, Leblanc S. Maternal and fetal exposure to pesticides associated to genetically modified foods in Eastern Townships of Quebec, Canada. Reprod Toxicol. 2011, 31(4): 528-33.
 

Przedstawiciele firmy Monsanto argumentują, że to „tylko” pestycydy są szkodliwe, a nie rośliny
GMO. Trzeba jednak wiedzieć, że 90% uprawianych roślin GMO ma jedną z dwóch cech:
1) odporność na herbicyd lub
2) zdolność syntezy toksyny Bt (lub obie cechy na raz).

W związku z tym rośliny GMO są rutynowo opryskiwane herbicydami (1) i/lub syntezują w każdej swojej tkance, także w ziarnie toksynę Bt, która jest pestycydem pochodzenia bakteryjnego (2). Nie można więc rozpatrywać bezpieczeństwa roślin GMO w oderwaniu od szkodliwości pestycydów. Przedstawiciele koncernów zdają się również nie pamiętać, że jeszcze do niedawna przekonywali konsumentów, że toksyna Bt nie ma prawa przedostać się do organizmu człowieka, bo 1) jest rzekomo całkowicie niszczona w pH występującym w żołądku, 2) w jelicie ssaków nie ma receptorów umożliwiających wchłanianie białka Bt. Te zapewnienia okazały się nieprawdziwe.